Chinesische Wissenschaftler des Department of Neurosurgery, the First Hospital of China Medical University in Shenyang City konnten offenbar bereits in einer früheren Studie zeigen, dass der neurotrophe Faktor Prosaposin (PSAP) bei Gliomen stark exprimiert ist, von den Tumoren sezerniert wird und das Tumorwachstum begünstigen kann. Welche Rolle PSAP bei dem aggressivsten Glioblastom-Typ, dem mesenchymalen Glioblastom, spielt, ist allerdings bis heute unklar. Dieser Frage sind die Forscher nun vor Kurzem in einer neuen Studie auf den Grund gegangen. Sie führten bioinformatische Analysen durch und setzten das Western-Blotting-Verfahren sowie die quantitative Echtzeit-PCR (RT-qPCR = real-time quantitative PCR) ein, um die Expression des PSAP in verschiedenen Glioblastom-Subtypen zu ermitteln. Die humanen Gliom-Zelllinien und die von Patienten abgeleiteten Gliom-Stammzellen wurden in vitro und in vivo untersucht. Es zeigte sich, dass das mesenchymale Glioblastom unter allen 4 Subtypen die höchsten PSAP-Spiegel exprimierte und abgab, und dass PSAP außerdem die Glioblastom-Invasion und EMT (= epithelial-mesenchymal transition)-ähnlichen Prozesse in vitro und in vivo fördern konnte. Die bioinformatischen Analysen und das Western-Blotting-Verfahren ergaben, dass PSAP hauptsächlich über den TGF-β/Smad-Signalweg eine regulatorische Rolle bei der Glioblastom-Invasion und dem EMT-ähnlichen Prozess spielte. Die Überexpression und Sekretion von Prosaposin könnte ein wichtiger Faktor sein, der die starke Invasivität des mesenchymalen Glioblastoms verursacht, so die Wissenschaftler. Folglich könne Prosaposin ein potentielles Ziel für die Behandlung des mesenchymalen Glioblastoms sein.