Glaukom-Forscherteam entdeckt wichtiges neues in vitro-Modell für die Früherkennung

Unter Glaukomen wird eine Gruppe von Augenkrankheiten verstanden, die in späten Stadien die Nervenzellen der Netzhaut (Retina) und des Sehnervs schädigen können. Die Folge sind Gesichtsfeldausfälle und im schlimmsten Fall die Erblindung der erkrankten Person. Die Ursachen für die Entstehung des Glaukoms sind vielfältig und die Symptome sehr unterschiedlich.

Eine Studie der Universitätsmedizin Mainz zur Pathogenese und Pathophysiologie des Glaukoms legt nun neue Erkenntnisse vor: Eine Rolle bei der Entstehung der Augenkrankheit spielt dabei das Gewebshormon Angiotensin II. Diese Erkenntnis der Mainzer Forscher könnte zukünftig Diagnose und Therapie eines Glaukoms beeinflussen. Bei der Entwicklung eines Glaukoms scheinen in jedem Falle auch vaskuläre Umstände bedeutsam zu sein, die mit der Durchblutung des Auges zusammenhängen. Denn das Sehorgan ist metabolisch sehr aktiv. Trotz seiner geringen Größe weist es einen wesentlich höheren Energiestoffwechsel als beispielsweise das Gehirn auf. Viele Untersuchungen haben gezeigt, dass Anomalien in der Regulation des Blutflusses mit der Entstehung eines Glaukoms assoziiert sind. Eines der wichtigsten blutflussregulierenden Systeme ist das Renin-Angiotensin-System (RAS), das bei geringem Blutvolumen über die Freisetzung des Gewebshormons Angiotensin II den Blutdruck erhöht. Die von den Wissenschaftlern der Augenklinik und Poliklinik der Universitätsmedizin Mainz veröffentlichte Studie bei der aus Mäusen isolierten Mikrogefäßen und Retinagewebe bringt nun anhand optimierter Messmethoden Licht ins Dunkel. Das Team um Dr. Caroline Manicam und Dr. Natarajan Perumal konnte zeigen, dass Angiotensin II in zwei entscheidenden Mikrogefäßbetten des Auges, dem der Arteria ophthalmica und dem der Retina, oxidativen Stress auslöst. Diese Arbeit ist eine gemeinsame Anstrengung der Augenklinik und der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie unter der Mitwirkung von Univ.-Prof. Dr. Marianne Müller und Dr. David Herzog in dem Bemühen, die Pathomechanismen, die dieser neurodegenerativen Erkrankung zugrunde liegen, besser zu verstehen.

Univ.-Prof. Dr. Norbert Pfeiffer, Direktor der Augenklinik und Poliklinik der Universitätsmedizin Mainz, sieht in dem neu etablierten Modell eine hervorragende Ergänzung der bisher vor allem auf die Untersuchungen des Augeninnendrucks fokussierten Glaukom-Modelle an der Augenklinik. „Dieses neue in vitro-Modell bildet weitere Facetten der Erkrankung ab, an der deutschlandweit über eine halbe Million Menschen leiden und die eine der häufigsten Erblindungsursachen ist. Anhand des Modelles können wir nun verschiedene Erkrankungsursachen erforschen und versuchen, neue Therapien zur Behandlung des Glaukoms, vor allem des Normaldruck-Glaukoms, zu entwickeln“, so Univ.-Prof. Dr. Norbert Pfeiffer. „Ich freue mich vor allem mit den beiden hauptverantwortlichen Nachwuchswissenschaftlern, dass die Publikation das bei einer wissenschaftlichen Veröffentlichung notwendige Begutachtungsverfahren ohne Forderung nach einer mit weiteren Experimenten verbundenen Revision durchlaufen hat und deshalb sehr zügig erscheinen konnte. Das spricht für die außerordentliche Qualität dieser Publikation und die wissenschaftliche Arbeit des gesamten Teams“, so Univ.-Prof. Dr. Norbert Pfeiffer weiter.

Originalpublikation

Bioenergetic shift and actin cytoskeleton remodelling as acute vascular adaptive mechanisms to angiotensin II in murine retina and ophthalmic artery, Redox Biology 2020

Quelle: PI Unimedizin Mainz, 22.06.2020

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