Das Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) spielt u. a. eine wichtige Rolle bei der Blutdruck- und Blutvolumen-Regulation des menschlichen Organismus. ACE-Hemmer verhindern einerseits, dass Angiotensin I in das aktive Gewebshormon Angiotensin II umgewandelt wird, andererseits blockieren sie aber auch den Abbau des vasoaktiven Peptidhormons Bradykinin. Letzteres führt dazu, dass die Bradykinin-Konzentration im Plasma und Gewebe ansteigt. Es wird vermutet, dass diese hohe Bradykinin-Konzentration die Ursache für ACE-Hemmer induzierte Angioödeme ist. Therapeutisch kommen bei diesen Ödemen häufig antiallergische Medikamente zum Einsatz. Wissenschaftlern der Hals-Nasen-Ohrenklinik und Poliklinik, Klinikum rechts der Isar, Technische Universität München, zufolge sind derartige Behandlungsmaßnahmen jedoch eher fraglich. In einem veröffentlichten Zeitschriftenartikel berichten die Experten von einem Patienten mit einem ACE-Hemmer-induzierten Angioödem, das sie erfolgreich mit dem Bradykinin-B2-Rezeptor-Antagonisten Icatibant behandelten. "Eine subkutane Injektion mit 30 mg Icatibant führte zu einer raschen Symptombesserung und beachtlich verkürzten Dauer der Attacke im Vergleich zur herkömmlichen antiallergischen Therapie mit Kortison", so die Autoren.