Es gibt Berichte darüber, dass eine Hyperbilirubinämie das Risiko erhöht, an Morbus Alzheimer zu erkranken. Die genaue Rolle, die Bilirubin in der Alzheimer-Pathogenese spielen könnte, ist allerdings unklar. Eine chinesische Forschergruppe des Affiliated Cancer Hospital of Guangzhou Medical University in Guangdong hat nun im Rahmen eines Tierversuches untersucht, welche Kurz- und Langzeitwirkungen eine neonatale systemische Bilirubin-Exposition auf die Hirnhistologie und -funktion hat und welchen akuten Effekt eine Bilirubin-Injektion in die lateralen Ventrikel des Gehirns von erwachsenen Ratten haben könnte. Die Wissenschaftler fanden heraus, dass bei neugeborenen Ratten eine 3-tägige Bilirubin-Exposition Alzheimer-ähnliche pathologische Veränderungen im späteren Leben induzieren konnte, und zwar eine Tau-Protein-Hyperphosphorylierung in multiplen Bereichen des Gehirns, eine erhöhte Aβ-Produktion im Hirngewebe und eine Beeinträchtigung des räumlichen Lernens und des Gedächtnisses. Außerdem zeigte sich, dass Bilirubin die Aktivitäten verschiedener Proteinkinasen (GSK-3β, CDK5 und JNK) aktivierte, welches wiederum positiv mit dem hyperphosphorylierten Tau-Protein korrelierte. Gleichzeitig nahm die Expression der AβPP γ-Sekretase PS2 zu und die Expression der α-Sekretase ADAM17 ab, welches positiv mit der Aβ-Produktion korrelierte. Die eben genannten Untersuchungsergebnisse ließen sich auch in primären Hippocampus-Zellkulturen darstellen. Die Resultate dieser experimentellen Studie zeigen, dass die Bilirubin-Enzephalopathie eine Alzheimer-ähnliche Erkrankung ist, welches wiederum vermuten lässt, dass Bilirubin eine wichtige Rolle beim Morbus Alzheimer spielt, so die Forscher.