Der endoplasmatische Retikulum (ER)-Stress spielt eine wichtige Rolle im Rahmen der Parkinson-Krankheit. Zudem ist seit einiger Zeit bekannt, dass die Oxidoreduktase Thioredoxin-1 den ER-Stress, der u. a. durch das Neurotoxin MPTP (1-Methyl-4-Phenyl-1,2, 3,6-Tetrahydropyridin) verursacht wird, unterdrücken kann. Die Oxidoreduktase Thioredoxin-1 selbst ist u. a. an der Proliferation, Apoptose und Migration von Zellen beteiligt. Wissenschaftler der Faculty of Environmental Science and Engineering, Kunming University of Science and Technology in Kunming, China, haben kürzlich in einer Studie den molekularen Mechanismus, welcher der ER-Stress-Unterdrückung durch Thioredoxin-1 zugrunde liegt, näher untersucht. Zunächst konnten sie zeigen, dass letztendlich die Ammoniumverbindung MPP+ (= 1-Methyl-4-Phenylpyridinium), die durch Oxidation von MPTP entsteht und über eine Vernichtung Dopamin-produzierender Neuronen in der Substantia nigra einen Morbus Parkinson verursacht, den ER-Stress induziert. Letzteres erfolgt den Forschern nach über eine Aktivierung bestimmter Moleküle. Außerdem stellten die Wissenschaftler fest, dass eine Down-Regulation von Thioredoxin-1 den ER-Stress verschlimmerte und ferner die Expression u. a. der MPP+-induzierten Moleküle erhöhte. Im Gegensatz dazu verringerte eine Überexpression von Thioredoxin-1 den ER-Stress und unterdrückte die durch MPP+-induzierten Moleküle. Am Wichtigsten war den Wissenschaftlern zufolge die Erkenntnis, dass bei transgenen Mäusen die Überexpression von Thioredoxin-1 den ER-Stress durch eine Aktivierungshemmung dieser Moleküle unterdrückte. Mit ihrer Studie konnten die Wissenschaftler so zum ersten Mal in vitro und in vivo den molekularen Mechanismus der Thioredoxin-1-Supression des ER-Stresses bei Morbus Parkinson erklären. Aufgrund der Ergebnisse ihrer Untersuchung glauben die chinesischen Experten, dass Thioredoxin-1 eine neuroprotektive Rolle bei der Parkinson-Krankheit spielt.