Bei einem epileptischen Anfall feuern die Nervenzellen gleichzeitig in einem sehr schnellen Rhythmus. Krampfanfälle sind dann die Folge. Ursache dafür ist ein komplexes Zusammenspiel von verschiedenen Faktoren. Im Rahmen einer Studie haben Wissenschaftler des Universitätsklinikums Bonn (UKB) die wichtige Rolle eines Beteiligten entdeckt: α2δ4 (alpha2delta4); einen zentralen Player zwischen den Nervenzellen, der als Puzzlestein an der Entwicklung von Epilepsien maßgeblich beteiligt und ein möglicher Ansatzpunkt für Therapien ist. Die Forscher Dr. Karen M. J. van Loo, Nachwuchsgruppenleiterin am UKB, und ihre UKB-Kollegen Prof. Dr. Dirk Dietrich von der Neurochirurgie und Prof. Dr. Sandra Blaess vom Institut für Rekonstruktive Neurobiologie suchten mit bioinformatischen Methoden nach weiteren Epilepsie-Genen, die neben dem bereits bekannten Transkriptionsfaktor Early growth repsonse 1 (Egr1) an epileptischen Anfällen beteiligt sind. Die neuen Untersuchungen zeigten, dass es beim Zusammenspiel der epilepsieauslösenden Faktoren im Wesentlichen um die Dreiecksbeziehung aus dem Transkriptionsfaktor Egr1 sowie den spezialisierten Calciumkanal-Poren Cav3.2 und α2δ4 (alpha2delta4) geht. Van Loo: „Vor allem die Rolle von α2δ4 wurde bislang deutlich unterschätzt.“ „Je mehr α2δ4 vorhanden war, desto stärker war die Anfallsneigung“, fasst Prof. Dr. Susanne Schoch-McGovern vom Institut für Neuropathologie des Universitätsklinikums Bonn die Ergebnisse zusammen. Die Wissenschaftler sehen die Calciumkanalporen α2δ4 und Cav3.2 in Kombination mit dem Transkriptionsfaktor Egr1 als einen vielversprechenden therapeutischen Ansatzpunkt, um möglicherweise den Ausbruch von Epilepsien zu hemmen. Eine intensive Forschung ist aber noch erforderlich, so Susanne Schoch-McGovern. „Bei der Suche nach neuen Therapien geht es vor allem auch darum, die allmähliche Ausbildung schwerer Anfallsformen zu verhindern“, sagt Prof. Dr. Albert J. Becker vom Institut für Neuropathologie des Universitätsklinikums Bonn (UKB). Die Studienergebnisse wurden im „The Journal of Neuroscience“ veröffentlicht.
Die Studie wurde im Rahmen des Sonderforschungsbereichs SFB 1089 und der Forschungsgruppe 2715 von der Deutschen Forschungsgemeinschaft gefördert.
Quelle: PI Rheinische Friedrich-Wilhelms-Univesität Bonn
