Bei der Autoimmunerkrankung Multiple Sklerose (MS) kommt es zu Überreaktionen des Immunsystems. Aufgrund dessen werden gesunde Nervenzellen attackiert, was wiederum zu einer fortlaufenden Schädigung der Nervenzellfortsätze und damit letztendlich zum Absterben von Nervenzellen führt. Was genau löst aber die fortschreitende Neurogeneration aus? Dieser Frage gingen in einer aktuellen Studie Forscherteams um die Direktorin der Klinik und Poliklinik für Neurologie der Universitätsmedizin Mainz, Univ.-Prof. Dr. Frauke Zipp, und Univ.-Prof. Albrecht Stroh, Institut für Pathophysiologie, nach. In einem entsprechenden Krankheitsmodell konnten die Neurowissenschaftler beobachten, was in der abklingenden Phase eines Schubs vor sich geht. Es zeigte sich, dass der Botenstoff (Fachjargon Zytokin) Tumornekresefaktor Alpha (TNF-α) die erhöhte Nervenzellaktivität und damit mittelbar das Zellsterben auslöst. Weiterhin fanden die Forscher heraus, dass TNF-α selbst maßgeblich von erregenden Nervenzellen produziert wird.

Bildunterschrift: Infolge eines entzündlichen Angriffs kommt es danach, getriggert durch TNF-α, zu erhöhter Netzwerkaktivität von Nervenzellen. Diese begünstigt im Verlauf Neurodegeneration. Bildquelle: Dr. Erik Ellwardt

„Letztlich wiesen wir nach, dass die überaktiven Nervenzellen eine erhöhte Wahrscheinlichkeit haben, zu sterben“, unterstreicht Professor Frauke Zipp. Und weiter: „Diese Erkenntnisse versetzen uns in die Lage, neue therapeutische Ansätze zu entwickeln. Dafür führen wir derzeit Untersuchungen bei Patienten durch. Denn bislang beeinflussen die zur Behandlung von MS eingesetzten Medikamente lediglich das Immunsystem, nicht jedoch die Nervenzellen selbst“. Die Forschungsergebnisse wurden in der renommierten Fachzeitschrift „Nature Neuroscience“ veröffentlicht.

Originalpublikation: „Maladaptive cortical hyperactivity upon recovery from experimental autoimmune encephalomyelitis“

Quelle: PI Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg Universität Mainz