Es ist bekannt, dass der Wirkstoff Fumarsäuredimethylester oder Dimethylfumarat (DMF) zur Linderung von Multipler Sklerose (MS) eingesetzt wird. So reduziert das Arzneimittel die Häufigkeit von Krankheitsschüben um 38 Prozent. Doch welcher Mechanismus steckt dahinter? Dieser Frage ging Professorin Dr. Magdalena Huber von der Philipps Universität Marburg zusammen mit einem internationalen Forscherteam nach. Dazu analysierten die Wissenschaftler, wie bestimmte Immunzellen von Betroffenen sowie im Mausmodell auf die Verabreichung von DMF reagieren. „Wir identifizierten Tc17-Zellen als Ziele des Arzneimittels“, berichtet Prof. Huber. Diese Zellen lassen sich bei Krankheitsschüben vermehrt in den Entzündungsherden im Gehirn nachweisen. Es zeigte sich, dass der Wirkstoff die Aktivitäten bestimmter Botenstoffe des Immunsystems einschränkt. Zudem unterbindet er die Reifung von Tc17-Zellen. Weiterhin verglichen die Forscher MS-Patienten, bei denen die DMF-Therapie gut anschlägt, mit denjenigen, die nicht auf die Behandlung ansprechen. Auf diese Weise identifizierte das Team einzelne Gene, die durch Dimethylfumarat kontrolliert werden. „Dies könnte es künftig erlauben, Patienten vor Therapiebeginn daraufhin zu testen, ob eine DMF-Therapie bei ihnen Erfolg verspricht“, führt Huber weiter aus. Die Studienergebnisse wurden in der Fachzeitschrift „Nature Communications“ veröffentlicht.
Originalarbeit: IL-17+ CD8+ T cell suppression by dimethyl fumarate associates with clinical response in multiple sclerosis. Nature Communications 2019.
Die Deutsche Forschungsgemeinschaft, das Universitätsklinikum Gießen und Marburg, die Stiftung Fresenius, das hessische Förderprogramm „LOEWE“, das Bundesforschungsministerium, die Fördereinrichtung „German Israeli Foundation for Scientific Research and Development“ und der australische Forschungsförderer NHMRC sowie die Arzneimittelfirma Biogen unterstützten die Forschungsarbeiten finanziell.
Quelle: PI Philipps Universität Marburg
