Wissenschaftliche Untersuchungen deuten darauf hin, dass die Parkinson-Erkrankung in einigen Fällen ihren Ursprung im enterischen Nervensystem hat und sich über den Vagusnerven bis in den Hirnstamm ausbreitet. Außerdem vermuten die Forscher, dass die Darmflora eine wichtige Rolle in der Kommunikation zwischen dem Darm und dem Gehirn spielt und Veränderungen der Darmflora an der Pathogenese verschiedener Erkrankungen, u. a. dem Morbus Parkinson, beteiligt sind. Wissenschaftler der Universitäten Kiel und Lübeck sowie des Max-Planck-Instituts für Evolutionsbiologie in Plön haben in diesem Zusammenhang vor Kurzem in einer Studie untersucht, ob die Parkinson-Erkrankung mit qualitativen oder quantitativen Veränderungen in der Darmflora assoziiert ist. Hierzu analysierten sie mittels Next Generation Sequencing (NGS) des rRNA-Gens 16S das Darm-Microbiom von 29 Parkinson-Patienten und 29 altersentsprechenden gesunden Kontrollpersonen und verglichen die Diversitätsindices und die bakteriellen Abundanzen zwischen beiden Gruppen. Es zeigte sich, dass es in puncto Alpha-Diversitätsmessungen und Abundanz der größeren Bakterienstämme keine Unterschiede zwischen den Parkinson-Patienten und den Kontrollpersonen gab. Die Beta-Diversitätsanalysen und die Analysen auf dem Level der bakteriellen Familien wiesen hingegen signifikante Unterschiede zwischen beiden Gruppen auf. So waren Lactobazillen, wie schon in früheren Untersuchungen, und in dieser Studie neu auch Barnesiellaceae und Enterococcaceae in der Darmflora der Patienten mit Morbus Parkinson deutlich häufiger anzutreffen als bei den gesunden Personen. Es sollten nun größerer Studien durchgeführt werden, um die Rolle der Darmflora in der Pathogenese der Parkinson-Erkrankung noch genauer zu untersuchen, so die Autoren.