Neuer effektiver Therapieansatz kann möglicherweise fortschreitende Alzheimer-Krankheit stoppen

Eine neue Therapie fordert Immunabwehrzellen dazu auf, falsch geformte Proteine, Amyloid-Beta-Plaques und Tau-Verwicklungen zu schlucken, deren Aufbau bekanntermaßen nahe gelegene Gehirnzellen als Teil der Alzheimer-Krankheit abtötet, wie eine neue Studie die unter der Leitung eines Forscherteams der NYU Grossman School of Medicine zeigt. Es stellte sich heraus, dass ältere Kapuzineräffchen nach einer Behandlung mit CpG-Oligodeoxynukleotiden (CpG ODN) bis zu 59 Prozent weniger Plaque-Ablagerungen in ihrem Gehirn hatten als unbehandelte Tiere. Diese Amyloid-Beta-Plaques sind Proteinfragmente, die sich verklumpen und die Verbindungen zwischen Nervenzellen (Neuronen) verstopfen. Gehirne von behandelten Tieren hatten auch einen Rückgang der Konzentrationen von toxischem Tau. Dieses Nervenfaserprotein kann benachbartes Gewebe zerstören, wenn krankheitsbedingte Veränderungen seiner chemischen Struktur dazu führen, dass es auf anderen Zellen fängt. "Unsere Ergebnisse zeigen, dass diese Therapie eine effektive Möglichkeit ist, das Immunsystem zu manipulieren, um die Neurodegeneration zu verlangsamen", sagt Akash Patel, MS, Assistenzforscher am Center for Cognitive Neurology an der NYU Langone Health.

Für die Studie wurden 15 weibliche Kapuzineräffchen zwischen 17 und 19 Jahren behandelt. Acht erhielten eine einzelne Dosis des Medikaments zwei Jahre lang ein Mal im Monat. Die anderen Tiere erhielten eine Kochsalzlösung. Die Forscher beobachteten das Verhalten der beiden Gruppen. Proben von Gehirngewebe und Blut wurden in Hinblick auf Plaque-Ablagerungen, Tau-Werte und Hinweise auf Entzündungen untersucht. Die behandelten Affen lernten auch schneller neue Puzzle-Fähigkeiten als ihre unbehandelten Altersgenossen. Proben von Gehirngewebe und Blut wurden in Hinblick auf Plaque-Ablagerungen, Tau-Werten und Hinweisen auf Entzündungen untersucht. "Unsere neue Behandlung vermeidet die Fallstricke früherer Versuche, weil sie in Zyklen abgegeben wird, was dem Immunsystem eine Chance gibt, sich zwischen den Dosen auszuruhen", sagt Studien-Co-Senior-Autor Thomas Wisniewski, Professor am Department of Neurology und Direktor des Center for Cognitive Neurology an der NYU Langone. Er stellt fest, dass bei den behandelten Affen keine zusätzliche Entzündung beobachtet wurde.

Frühere auf das Immunsystem abzielende Ansätze scheiterten, da die Medikamente das Immunsystem überstimulierten und so zu einem gefährlichen Ausmaß an Entzündungen führte, das Gehirnzellen abtötet. Laut Co-Senior-Autor Thomas Wisniewski umgeht der neue Ansatz diese Probleme, da die Dosen in Zyklen verabreicht werden. So kann das Immunsystem zwischen den einzelnen Dosierungen pausieren. Bei den behandelten Affen konnte keine zusätzliche Entzündung festgestellt werden. Wisniewski zufolge entwickeln so gut wie alle Totenkopfäffchen mit steigendem Alter eine Art Neurodegeneration, die Alzheimer beim Menschen ähnlich ist. Das macht sie für die Erforschung dieser Krankheit ideal. Im nächsten Schritt plant das Team Tests mit der CpG-ODN-Therapie an menschlichen Patienten mit leichten kognitiven Einschränkungen oder frühen Stadien der Demenz. Zusätzlich soll eine mögliche Anwendbarkeit bei verwandten neurodegenerativen Erkrankungen untersucht werden.

(Quelle: NYU)

(pte/map)
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