Eine Gruppe von Wissenschaftlern der Ludwig-Maximilians-Universität München und weiterer wissenschaftlicher Einrichtungen in Deutschland und in Dänemark sind kürzlich im Rahmen einer Studie erneut der schon im Vorfeld häufig diskutierten Frage nachgegangen, ob es eine Assoziation zwischen einer Langzeittherapie mit β2-Adrenorezeptor-Agonisten oder -Antagonisten und einem verringerten bzw. erhöhten Risiko für einen Morbus Parkinson gibt. Teilnehmer der Studie waren 2.790 Parkinson-Patienten und 11.160 gesunde Kontrollpersonen. Die Untersuchungen der Forscher ergaben, dass eine Langzeittherapie mit β2-Adrenorezeptor-Agonisten mit einem verringerten Parkinson-Risiko assoziiert war. Unerwarteter Weise traf Ähnliches allerdings auch auf eine Kurzeittherapie zu. Da β2-Adrenorezeptor-Agonisten in dem Studienkollektiv am häufigsten bei Patienten mit einer chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) verschrieben worden waren, wobei die COPD meist durch einen jahrelangen Nikotin-Abusus verursacht wurde, untersuchten die Wissenschaftler noch weitere Marker des Rauchens. Weiterführend zeigte sich, dass die Diagnose einer COPD und die Verwendung inhalativer Kortikosteroide oder inhalativer Anticholinergika ebenfalls invers mit dem Morbus Parkinson assoziiert war. Ein erhöhtes Parkinson-Risiko fand sich bei einer Therapie mit β2-Adrenorezeptor-Antagonisten, allerdings nur im Falle von Propanolol und Metoprolol. Diese Assoziationen trafen dabei vor allem auf eine Kurzzeittherapie und weniger auf eine Langzeitbehandlung zu. In dieser Studie konnte den Autoren zufolge zwar gezeigt werden, dass eine Therapie mit β2-Adrenorezeptor-Agonisten mit einem verringerten und eine Behandlung mit einigen β2-Adrenorezeptor-Antagonisten mit einem erhöhten Parkinson-Risiko assoziiert ist, die Studiendaten deuten allerdings auch darauf hin, dass die Assoziation der β2-Adrenorezeptor-Agonisten indirekt über einen Nikotin-Abusus vermittelt wird, welcher seinerseits aber offenbar mit einem verringerten Risiko für einen Morbus Parkinson assoziiert ist. Die Assoziation der β2-Adrenorezeptor-Antagonisten mit dem Parkinson-Risiko weise auf eine umgekehrte Kausalität hin, mit Parkinson-Symptomen, die die Verordnung der Antagonisten auslösen, viel eher als dass die Antagonisten ihrerseits die Ursache für die Parkinson-Erkrankung sind. Die aktuellen epidemiologischen Daten können somit einen ursächlichen Zusammenhang zwischen einer Therapie mit β2-Adrenorezeptor-Agonisten oder -Antagonisten und dem Parkinson-Risiko nicht bestätigen, so die Autoren abschließend.