Nervenschmerzen, die nach Operationen oder Unfällen häufig auftreten, sollten so früh wie möglich behandelt werden, da Therapien bei chronischen werdenden Schmerzen nur eingeschränkt wirken und die entsprechenden Medikamente oft starke Nebenwirkungen haben. ForscherInnen am Institutsteil Tranlationale Medizin und Pharmakologie TMP des Fraunhofer-Instituts für Molekularbiologie und Angewandte Oekologie IME, Frankfurt am Main, haben einen Weg gefunden, um die Entwicklung von neuropathischen Schmerzen frühzeitig zu unterbinden. In Tests konnten sie nachweisen, dass verschiedene Lipide, die als Signalmoleküle bei Verletzungen freigesetzt werden, die Entzündungsreaktionen an den beschädigten Nerven steuern. Die WissenschaftlerInnen fanden heraus, dass Schmerzmittel, frühzeitig eingesetzt, die Herstellung des Lipids Prostaglandin E2 stoppen können. Dieses spielt eine entscheidende Rolle bei trauma-induzierten Schmerzen, da es sowohl die Nerven sensibilisiert als auch das Immunsystem aktiviert. Darüber hinaus bindet Prostaglandin E2 den Rezeptor EP3. Neuronen, die diesen Rezeptor aufweisen, setzen das Signalmolekül CCL2 frei. Dieses fördert wiederum die Schmerzentwicklung entscheidend, da es immer neue Immunzellen zu den verletzten Nerven lockt und auch selbst die Schmerzwahrnehmung verstärkt.

„Wir konnten die nachgeschalteten Mechanismen aufklären, die über Entzündungsreaktionen die Entstehung neuropathischer Schmerzen begünstigen“, erläutert Prof. Dr. Klaus Scholich, Gruppenleiter Biomedizinische Analytik und Imaging am Fraunhofer IME. „Der Rezeptor EP3 erkennt das Prostaglandin E2. Indem man nun den EP3 ausschaltet und somit die CCL2-Freisetzung hemmt, kann man die Schmerzentstehung deutlich verringern“, so Prof. Scholich. Die Forschungsergebnisse wurden in der renommierten Fachzeitschrift „Journal of Biological Chemistry“ veröffentlicht.

Quelle: PI Fraunhofer Institut für Molekularbiologie und Angewandte Oekologie IME