Beta-Amyloid-Plaques, die Tau-Pathologie, Entzündungsreaktionen, die Neurodegeneration und eine zerebrovaskuläre Dysfunktion sind charakteristische Merkmale des Morbus Alzheimer. Darüber hinaus gibt es Berichte über Veränderungen der Monozyten und der Thrombozyten im Blut der betroffenen Patienten. Wissenschaftler des Department Psychiatrie, Psychotherapie und Psychosomatik der Medizinischen Universität Innsbruck, Österreich, haben vor Kurzem im Rahmen einer Studie im EDTA-Blut von 40 Alzheimer-Patienten und einer Gruppe kognitiv gesunder Menschen die zirkulierenden Spiegel der Thrombozyten-Monozyten-Aggregate bestimmt und ihre durch Stimulation mit Beta-Amyloid-Peptiden induzierten Veränderungen genauer untersucht. Außerdem wurden mittels des FACS (= fluorescence-activated cell scanning) die Oberflächenproteine CD14, CD62P und CD42a der Monozyten bzw. der Thrombozyten gemessen. Es zeigte sich, dass es keine Unterschiede in Bezug auf die zirkulierenden Thrombozyten-Monozyten-Aggregate zwischen den gesunden Personen und den Alzheimer-Patienten gab. Eine Inkubation mit Beta-Amyloid-40, -42 und Pyroglutamat-Beta-Amyloid führte jedoch bei den gesunden Studienteilnehmern zu einer erhöhten Thrombozyten-Monozyten-Aggregation. In der Gruppe der Alzheimer-Patienten war letzteres nicht zu beobachten. Die Resultate dieser Studie zeigen, dass die Interaktion zwischen Monozyten und Thrombozyten nicht im gesamten Blut von Alzheimer-Patienten verändert ist, sie allerdings eine verringerte Sensitivität gegenüber Beta-Amyloid-Peptiden haben, so die Wissenschaftler. Dennoch scheint es beim Morbus Alzheimer einen bislang noch unklaren kritischen Zusammenhang in der Interaktion zwischen Thrombozyten und Monozyten zu geben.