Die Ergebnisse aus verschiedenen Studien deuten darauf hin, dass c-Jun-N-terminale Kinasen (JNK) eine Rolle bei den pathologischen Merkmalen der Alzheimer-Erkrankung spielen. Eine Gruppe von Wissenschaftlern der Inserm UMR-S 942 und der Université Paris Diderot et l'AP-HP in Paris, Frankreich, der Perelman School of Medicine der University of Pennsylvania in Philadelphia, USA und des Solid Drug Development in Genf, Schweiz, hat nun kürzlich in einer tierexperimentellen Studie mit doppelt transgenen 5xFAD-Alzheimermäusen den therapeutischen Effekt von Brimapitid, einem JNK-spezifischem inhibitorischem Peptid, untersucht. Zuvor war dieses Peptid schon in einem anderen Alzheimer-Modell in höheren Konzentrationen getestet worden. Die Forscher behandelten 3 Monate alte 5xFAD-Mäuse und Wild-Typ-Wurfgeschwister-Mäuse (n = 6-9 pro Gruppe) für die Dauer von 3 oder 6 Monaten alle 3 Wochen intravenös mit einer niedrigen Dosis Brimapitid (10 mg/kg). Die kognitiven Defizite und die Hirnläsionen wurden mit Hilfe des Y-Maze-Test, des Fear-Conditioning-Tests und anhand histologischer und biochemischer Methoden ermittelt. Es zeigte sich, dass eine 3-moantige Dauertherapie mit Brimapitid bei den 5xFAD-Mäusen zu einer Verringerung der Amyloid-beta 42 (Aβ42)-Last im Kortex führte. Nach der 6-monatigen Behandlung fand sich außerdem eine Reduzierung der kognitiven Defizite, aber auch eine signifikante Verringerung der Zelltod-Marker und der pro-inflammatorischen Zytokine IL-1β. Eine weitere Veränderung der Amyloid-beta-Plaque-Last war bei den behandelten Mäusen nach 6 Monaten Therapie nicht festzustellen. Brimapitid scheint experimentell bei 5xFAD-Mäusen zusätzlich zu einer Veränderung der Kognition und der Amyloid-Plaque-Akkumulation in Abhängigkeit von der Therapiedauer den neuronalen Stress zu verringern, so die Forscher abschließend.