Hypercholesterinämie ist ein wesentlicher Risikofaktor für die Late-onset-Form des Morbus Alzheimer. „Loss-of-Function“-Mutationen des Enzyms PCSK9 und PCSK9-Hemmer wiederum führen zu einer Senkung des LDL-C-Cholesterins und sind so mit einem verringerten Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen assoziiert. Kanadische Wissenschaftler der Metabolism and Atherosclerosis Clinic, Montreal Clinical Research Institute und der McGill University in Montreal haben nun im Rahmen einer Studie untersucht, welchen Effekt die „Loss-of-Function“-PCSK9-Mutationen auf das Risiko und das Lebensalter zu Beginn der Alzheimer-Erkrankung haben. Studienteilnehmer waren 468 Patienten mit Morbus Alzheimer und 410 gesunden Kontrollpersonen. 54 Probanden (6,2 %) waren Träger der R46L-Mutation und 226 (26,2 %) der InsLEU-Mutation. Es fand sich kein protektiver oder schädlicher Effekt einer “Loss-of-Function“-PCSK9-Mutation auf die Alzheimer-Prävalenz oder das Lebensalter zu Beginn der Erkrankung, und zwar auch nicht nach Stratifizierung für den Apolipoprotein E-epsilon-Genotyp oder das Geschlecht. Das Tragen von „Loss-of-Function“-PCSK9-Mutationen hat einen neutralen Effekt auf die neurokognitive Gesundheit und die Prävalenz des Morbus Alzheimer, so die Autoren.