Eine Forschergruppe der Kyoto Prefectural University of Medicine in Kyoto, Japan, hat in einer Studie den möglichen Zusammenhang zwischen dem Schlafverhalten, dem sympathischen Nervensystem und der Knochenmasse untersucht. Teilnehmer der Studie, deren Ergebnisse erst vor Kurzem in der Zeitschrift „Archives of Gerontology and Geriatrics“ publiziert wurden, waren 221 Personen (108 Männer und 113 Frauen) im durchschnittlichen Alter von 55,1 ± 7,0 Jahren. Die Wissenschaftler teilten die Probanden in 2 Gruppen ein. In Gruppe 1 waren Seniorinnen und Senioren, die weniger als 6 Stunden pro Tag bzw. Nacht schliefen (Kurzschläfer), Gruppe 2 wurden Personen zugeordnet, die mehr als 6 Stunden schliefen (Normalschläfer). Verglichen wurden die beiden Gruppen in puncto Lifestyle, kortikale Knochendicke, spongiöse Knochendichte, Marker des Knochenmetabolismus, Leptin-Spiegel im Blut und Aktivität des sympathischen Nervensystems (Herzfrequenz-Variabilitätsanalysen). Die Auswertung der gesammelten Daten ergab, dass signifikante Unterschiede in der kortikalen Knochendicke sowie den TRACP-5b- und den Leptin-Spiegel zwischen beiden Gruppen vorlagen. TRACP-5b (= Tartrate-resistant acid phosphatase 5b) ist ein Marker der Knochenresorption. Außerdem zeigte sich, dass die L/H-Ratio (ein Index für die Aktivität des sympathischen Nervensystems) in der Kurzschläfer-Gruppe höher war als in der Normalschläfer-Gruppe. Nicht zuletzt konnten die Forscher beobachten, dass es eine signifikant negative Korrelation zwischen der kortikalen Knochendicke und der L/H-Ratio und den Leptin-Spiegeln sowie eine positive Korrelation zwischen der L/H-Ratio und den Leptin-Spiegeln gab. Das Fazit der Wissenschaftler: Eine kurze Schlafdauer ist bei Menschen im höheren Lebensalter mit einer Abnahme der kortikalen Knochendicke assoziiert, und zwar bedingt durch eine Zunahme der Knochenresorption und eine Hyperaktivität des sympathischen Nervensystems. Die Leptin-Spiegel und die kortikale Knochendicke stehen außerdem in einem engen Zusammenhang zueinander, was darauf hindeutet, dass die kortikale Knochenmasse über eine Interaktion mit dem Leptin-sympathischen Nervensystem reguliert sein könnte, so die Autoren.