Es besteht die Hypothese, dass die β-Amyloid-Clearance vom Gehirn über das glymphatische System durch Aquaporin-4 (AQP4)-Wasserkanäle vermittelt wird. Genetische Veränderungen des Transmembranproteins AQP4 wiederum können die Funktion des Wasserkanals, die β-Amyloid-Clearance und das klinische Outcome im Falle eines Morbus Alzheimer beeinflussen. Hiervon berichten Wissenschaftler der Neurodegeneration Imaging Group am Institute of Psychiatry, Psychology and Neuroscience (IoPPN), King's College London, UK, in einem aktuellen Beitrag der Zeitschrift „Neurobiology of Aging“. Auf Basis dieser Vermutungen untersuchten die Forscher nun, ob SNPs (= single-nucleotide polymorphisms) des AQP4-Gens mit der Aβ-Neuropathologie im [18F]Florbetapir PET von 100 Aβ-positiven Patienten mit späten leichten kognitive Störungen (LMCI = late mild cognitive impairment) oder einer Alzheimer-Erkrankung in Zusammenhang standen und prädiktiv für das Outcome von prodromalen Alzheimer-Patienten waren. Es konnte gezeigt werden, dass der AQP4-SNP rs72878794 mit einer verringerten und der SNP rs151244 mit einer erhöhten Aβ-Aufnahme, einem erhöhten Risiko für eine Konversion von der MCI zur LMCI und zum Morbus Alzheimer sowie einer erhöhten 4-Jahres-Rate eines kognitiven Abbaus im Falle einer LMCI assoziiert war. Genetische AQP4-Veränderungen waren außerdem mit einer Aβ-Akkumulation, einer Progression des Erkrankungsstadiums und dem kognitiven Abbau assoziiert. Nach Meinung der Wissenschaftler kann diese Variation mit Veränderungen in der Funktion des glymphatischen Systems korrespondieren und könnte ein nützlicher Biomarker bei der Vorhersage der Krankheitslast für Patienten mit Erkrankungen aus dem Demenzspektrum sein.