Wissenschaftler des Korea University College of Medicine in Seoul, Republik von Korea, haben im Rahmen einer Studie volumetrische MRT- und DTI- Analysen miteinander kombiniert, um die makro- und mikrostrukturellen Veränderungen der subkortikalen grauen Hirnsubstanz bei Patienten mit einer juvenilen myoklonischen Epilepsie (JME) zu untersuchen (MRT= Magnetresonanztomographie; DTI = Diffusion-Tensor-Imaging). Teilnehmer waren 64 JME-Patienten und 58 gesunde Kontrollpersonen. Gemessen wurden das Raw Volume, die fraktionelle Anisotropie (FA) sowie die mittlere Diffusivität (MD) von 6 subkortikalen Strukturen der grauen Hirnsubstanz (Amygdala, Hippocampus, Nucleus caudatus, Pallidum, Putamen, Thalamus) in beiden Hemisphären. Außerdem wurden Zwischengruppen-Vergleiche (Kontrollpersonen versus Patienten) des normalisierten Volumens, der FA und der MD sowie Korrelationsanalysen innerhalb der Patienten-Gruppe zwischen strukturellen Veränderungen und klinischen Variablen durchgeführt. Die Analysen ergaben, dass im Vergleich zu den gesunden Studienteilnehmern die JME-Patienten eine signifikante Verringerung der Volumina des linken Pallidums und des bilateralen Putamens und Thalamus aufwiesen. Außerdem zeigte sich, dass die Epilepsie-Dauer negativ mit den bilateralen Putamen-Volumina korrelierte. Bezüglich der FA-Werte aller Strukturen waren keine wesentlichen Unterschiede zwischen beiden Gruppen festzustellen. Im Vergleich zu der Kontrollgruppe zeigte jedoch die Gruppe der JME-Patienten eine deutliche Zunahme der MD im linken Pallidum und im bilateralen Hippocampus, Putamen und Thalamus. Signifikant positive Korrelationen fanden sich zwischen der Dauer der Epilepsie und den MD-Werten des bilateralen Hippocampus und Thalamus. Das Fazit der Wissenschaftler: Makro- und mikrostrukturelle Anomalien sind bei Patienten mit einer juvenilen myoklonischen Epilepsie nicht nur auf den Thalamus beschränkt, sondern betreffen auch die Basalganglien und den Hippocampus. Diese Studienergebnisse unterstützen außerdem die pathophysiologische Hypothese einer der JME zugrunde liegenden striato-thalamo-frontalen Netzwerk-Anomalie und können eine Progression der Erkrankung implizieren, so die Autoren.