Ein massiver Verlust an Synapsen ist eines der pathologischen Hauptmerkmale des Morbus Alzheimer. Wissenschaftler des Neuroscience Research Institute, Health Science Center, Peking University in Beijing, China, konnten zeigen, dass Magnesium ein kritischer Faktor bei der Kontrolle der Synapsen-Dichte und -Plastizität ist. In einer aktuellen tierexperimentellen Studie mit so genannten „APPswe/PS1dE9-Mäusen“, einem transgenen Mausmodell des Morbus Alzheimer, haben die chinesischen Forscher nun untersucht, ob eine Anhebung des Magnesiumgehaltes im Gehirn die Alzheimer-Krankheit-ähnlichen Pathologien und kognitiven Defizite verbessern kann. Sie konnten zeigen, dass eine Behandlung der Tiere mit dem erst kürzlich entwickelten Präparat Magnesium-L-Threonat (MgT) zu einer Verringerung der Aß (= ß-Amyloid)-Plaques im Gehirn führte und vor einem Synapsen- sowie Gedächtnisverlust schützte. Besonders verblüffend war den Experten nach, dass die MgT-Behandlung auch dann effektiv war, wenn sich die Mäuse ihren pathologischen Veränderungen nach im Endstadium der Alzheimer-Krankheit befanden. Um erklären zu können, wie die Anhebung des Magnesiumgehaltes im Gehirn die Alzheimer-Krankheit-ähnlichen Pathologien der transgenen Mäuse verbessern konnte, untersuchten die Wissenschaftler anschließend die für den APP (= Amyloid Precursor Protein)-Metabolismus und für die synaptische Plastizität/Dichte-assoziierten Signalwege kritischen Moleküle. Die Auswertung aller Daten ergab, dass bei den transgenen Mäusen der NMDAR (= NMDA-Rezeptor)-Signalweg herunterreguliert, die BACE1-Expression (= β-site of APP cleaving enzyme 1; ß-Sekretase) hingegen hochreguliert wurde. Die MgT-Behandlung schützte, so die Experten, vor einer Störung dieser Signalwege, stabilisierte die BACE1-Expression und reduzierte die sAPPßs (= lösliches Amyloidvorläuferprotein ß) und ß-CTFs (ß-C-terminales Fragment) bei den Versuchstieren. Auf molekularer Ebene in Hippocampusschnitten bot extrazelluläres Magnesium einen Schutz vor einer hohen Aß-induzierten Verringerung in den synaptischen NMDARs durch eine Verhinderung der Calcineurin-Überaktivierung. Diese Studienergebnisse geben Anlass zu der Vermutung, dass eine Anhebung des Magnesiumgehaltes im Gehirn im Mausmodell des Morbus Alzheimer grundlegende synaptoprotektive Effekte hat und so möglicherweise ein therapeutisches Potential für die Behandlung der Alzheimer-Krankheit bei Menschen hat, so die chinesischen Wissenschaftler.